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血管平滑肌對低氧的直接感受。正如缺氧時(shí)細(xì)胞的代謝和功能變化一節(jié)所述,缺氧可直接通過肺血管平滑肌細(xì)胞膜上對氧敏感的鉀通道關(guān)閉,使細(xì)胞內(nèi) K+ 外流減少,膜電位下降,細(xì)胞興奮性、極化加速和細(xì)胞外 Ca2+ 內(nèi)流增強(qiáng),終導(dǎo)致了肺血管收縮。
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①低張性缺氧時(shí)氧合 Hb 減少,脫氧 Hb 增多,前者中央穴孔小,不能結(jié)合 2,3-DPG ;后者中央孔穴較大,可結(jié)合 2,3-DPG。當(dāng)脫氧 Hb 增多時(shí),紅細(xì)胞內(nèi)游離的 2,3-DPG 減少, 2,3-DPG 對磷酸果糖激酶及二磷酸甘油變位酶( diphosphoglycerate mutase,DPGM )的抑制作用減弱,從而使糖酵解增強(qiáng),富林制氧機(jī)經(jīng)銷商, 2,3-DPG 生成增多。
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②心肌收縮性增強(qiáng):缺氧作為一種應(yīng)激原,可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多,作用心臟β- 能受體,使心率加快,心肌收縮性增強(qiáng)。③靜脈回流增加:缺氧時(shí)胸廓運(yùn)動(dòng)和心臟活動(dòng)增強(qiáng),胸腔內(nèi)負(fù)壓增大,靜脈回流增加和心輸出量增加。
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